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白癜风病因

     本文的话题,怎么就会得上白癜风,剖析皮肤白癜风的发病原因

    白癜风的发病原因之一:免疫系统异常导致白癜风发病

    白癜风患者血清自身抗体阳性率比正常人高, 伴随贫血,血细胞及血小板减少,在血T细胞群检查中,辅助性的T细胞明显下降(这也是部分人认为白癜风是一种血液疾病,其实严格来讲,白癜风不属于血液疾病)。T细胞明显下降就是属于免疫问题

    白癜风患者体内血清中可以检测到多种自身抗体,此外,在白癜风患者血清中可检测到一种抗黑素细胞抗体(可以导致皮肤黑色素合成受阻),其阳性率高达50—93%,白癜风是一种黑色素细胞受破坏的皮肤病,抗黑素细胞抗体更能说明白癜风与自身免疫有关。
因为部分白癜风患者血液中表现为以上状态,所以,现代医学也有对白癜风属于一种血液病的观点,但大部分还是趋向于这类血液异常任为 免疫系统疾病。

    白癜风具有病程迁移,有的病症蔓延,少数患者能自行消退,符合一般自身免疫疾病发病规律。

    大部分白癜风患者表现为T淋巴系统免疫异常。

    白癜风发病后期会引发一些其他疾病,这些疾病大部分为免疫性疾病!如:甲状腺功能亢进、甲状腺炎、糖尿病、系统性红斑狼疮,寻常性天疱疮、恶性贫血、阿狄森病、溃疡性结肠炎、类风湿性关节炎、斑秃、硬皮病、银屑病(俗称牛皮癣)等。在以上病症州 白癜风发病期和牛皮癣同时发病者居多。

    白癜风一种由黑色素细胞特发性损害而导致色素脱失,表现为各种皮肤白斑形态的皮肤病,白癜风发病原因机制至今尚未完全阐明,在白癜风的研究道理中,很多中外学者的研究认为白癜风的发病机制是黑色素细胞粗面内质网结构及功能固有缺陷,属于自身免疫性疾病。 但是,医学界依旧无法把免疫性作为白癜风发病的唯一原因, 还有其他发病原因以及诱发因素同样可以导致引发白癜风。


    朗格汉斯细胞和白癜风的关系

    朗格汉斯细胞异常会引起突发白癜风疾病:研究者认为发生白癜风病情的原因,可能是由于朗格汉斯细胞功能的降低或载体蛋白的改变所致。有研究表明白癜风患者皮损区朗格汉斯细胞密度升高,形态也较邻近皮肤朗格汉斯细胞变圆、变小。治疗前朗格汉斯细胞明显增多,黑素细胞完全消失;治疗后出现黑素细胞,朗格汉斯细胞发生可逆性减少。推想朗格汉斯细胞可能是作为抗原呈递细胞介导针对黑素细胞的免疫反应,即朗格汉斯细胞很可能是引起皮肤黑素细胞破坏的因素。因此,白斑皮肤中朗格汉斯细胞与黑素细胞的关系之阐明,朗格汉斯细胞是引起白癜风的因素

    朗格汉斯细胞(Langerhans cell,LC)是起源于骨髓和脾的一种树枝状细胞。LC主要存在于表皮和毛囊上皮内,通常位于表皮基底层上方。
经实验研究发现,白癜风病灶边缘集聚密度较高的朗格汉斯细胞,该细胞具有抗原摄取与呈递功能,是抗原呈递细胞,朗格汉斯细胞参与变态反应、免疫反应,在许多皮肤病的发病中发挥着重要作用。1996年杜娟等人利用ATP酶化学染色法,在光镜下观察,同时并用电镜观察朗格汉斯细胞微细结构,观察中发现朗格汉斯细胞密度存在着显著的个体差异 ,做自身平行对照研究十分重要,每个白癜风病人均观察到白斑边缘朗格汉斯细胞的密度最高,较白斑区内和远离白斑处的朗格汉斯细胞的密度要显著增高,有理由认为在进展期的白癜风患者病变最活跃的部位,就在白斑的边缘。同时有理由认为朗格汉斯细胞参与白癜风发生、发展,并发挥着一定作用。在研究中还观测到角质形成细胞、黑素细胞在变性、毁坏后产生并释放某些细胞因子,具有刺激朗格汉斯细胞增殖活跃的作用。在电镜下观测到白癜风的白斑区朗格汉斯细胞超微结构的变化,主要表现为细胞器的异常、核切迹明显加深、胞突减少甚至消失、Birbeck颗粒减少;这些均提示朗格汉斯细胞由于结构改变必牵涉其功能的异常,如其吞噬功能,抗原呈递功能降低等。Uehara报道:白斑区对致敏剂二硝基氯苯无反应,这一事实支持上述朗格汉斯细胞超微结构异常,及其功能改变的观点。并推测白斑区朗格汉斯细胞变性的原因,可能是当朗格汉斯细胞参与白癜风发病之后,朗格汉斯细胞自身又成为靶细胞,受到体内外毒性物质的损害,而引发自身的变性及损坏。

    1982年Nordund指出白癜风患者的皮肤黑素细胞、角质形成细胞及朗格汉斯细胞均受累,强调指出白癜风患者白斑以外正常皮肤区域的朗格汉斯细胞空泡、变性、内质网显著增多、细胞质膜折叠;而白斑区内这些改变不明显。后来有许多作者进行了类似的研究。1990年ChaoHsing等人观察了非皮节型病人白斑边界的正常皮肤,也可见到空泡变性的朗格汉斯细胞及黑素细胞、角质形成细胞。在白斑色素恢复期,表皮朗格汉斯细胞消失,这些观察结果即朗格汉斯细胞形态学改变发生在白斑边缘的正常皮肤,从而也说明朗格汉斯细胞参与白癜风的发病。


                           
    白癜风发病原因之三,皮损引起白癜风

    机械摩擦、压迫及外伤均可构成白癜风发病的诱因,为什么说皮肤受伤会有可能引起白癜风:临床常见到皮肤外伤或抓伤后出现皮肤自主神经功能与结构均受到损伤,从而神经介质增多,因此酪氨酸量的减少或耗竭,使黑素形成减少,甚至局部无色素形成。在长期受压、受摩擦部位如系腰带处、肘关节、骶尾部等处通常黑色素较多,就是这些部位皮肤的黑色素代谢也最易出现异常,也是白癜风易发部位。引发白癜风的损伤多种多样,可包括种种外来的刺激,以及各种损伤,例如肢体碰撞,软组织刺破、摔伤、骨折、砸伤、烫伤、擦伤以及外用刺激性药物、各种皮炎、湿疹、牛皮癣等皮肤损伤,以及外科手术后刀痕周围。

    外伤后发生白癜风的机制,推测认为:酪氨酸是黑色素原料,也是某些神经介质的原料,在其代谢的中间环节,有两条演变线路,一个是朝向黑色素衍变,一个则朝向神经介质合成;在外伤后神经结构功能发生改变,可能使神经介质合成增加,酪氨酸消耗过多,黑色素合成便减少,白癜风可能因此发生。也可能外伤时使一些黑素细胞破坏后具有抗原性,产生黑素细胞自身抗体,再攻击附近的黑素细胞,使局部形成白癜风。以上均为推测,还须大量的实验研究去进一步证实。
 

     白癜风发病原因之四 微量元素引起白癜风发病
 
    白癜风知识科普,能因为体内含量减少而引起白癜风发病的微量元素有铜,锌,硒。铁,钴,镧铈等,下面,简单论述各子微量元素对白癜风发病原因的诱导因素:

    铜与白癜风
    铜直接参与人体色素的代谢过程,黑色素是一种高分子蛋白质,它是由含铜酶-酪氨酸酶催化酪氨酸转化为多巴,多巴进而转变为黑色素。当人体缺乏铜离子时,酪氨酸酶的主要辅基铜离子不足,该酶形成困难,活性降低,无法催化酪氨酸转化成黑色素,致使皮肤脱色。

    锌与白癜风
    锌在体内广泛分布,分布在肝脏、骨骼肌、皮肤、毛发、指甲、眼睛、前列腺、血液等处。锌在体内的主要存在方式是作为酶的成分,是多种酶发挥生物活性必需元素。(锌存在于众多的酶系中,如碳酸酐酶、呼吸酶、乳酸脱氢酸、超氧化物歧化酶、碱性磷酸酶、DNA和RNA聚中酶等中,是核酸、蛋白质、碳水化合物的合成和维生素A利用的必需物质。)许多学者检测白癜风患者血清锌值,均发现其含量偏低。


    硒与白癜风
    硒是人体的必需微量元素之一,机体重要的抗氧化酶谷胱甘肽过氧化物酶的重要组成部分,该酶能防止细胞膜脂质的过氧化破坏,消除过剩自由基从而起到保护细胞膜免遭损害的作用,推测氧化应激可能是导致黑素细胞凋亡。Agrawal等对不同年龄组白癜风患者机体抗氧化能力进行检测发现,患者血SOD和脂质过氧化反应水平增高,谷胱甘肽和红细胞GSH-Px显著降低,且各年龄组差异无统计学意义。当缺硒时GSH-Px活性降低,引起细胞膜脂质过氧化加强,自由基和半醌游离基、毒性黑素前身物质增多作用于靶细胞,同时缺硒后人体免疫功能降低使自身免疫反应加重,最终使色素细胞破坏而发病。


    铁与白癜风
    铁是人类研究最多和了解最深的人体必需的微量元素之一,它参与体内多种生理活动,是血红蛋白的重要组成成分,铁是许多酶的组成成分和氧化还原反应酶的激活剂。长期铁缺乏会使血红蛋白合成减少,重要的含铁酶(如细胞色素类、过氧化物酶等)功能下降。



    钴与白癜风
    钴是人体必需的微量元素之一,主要参与核酸蛋白质的合成和解毒及促进其他元素的吸收,它常以维生素B12的形式发挥作用,当缺钴后核酸蛋白质的合成过程亦受到影响,这样直接或间接地促使白癜风的发生。


    镧与白癜风

    镧铈是镧系元素之一,其解毒须和硒结合形成巯蛋白而排泄,白癜风患者体内硒含量降低可导致镧铈水平升高,另有研究报道镧铈能在皮肤表面形成一层防护膜而起保护作用。。
                    

    中医怎么看待白癜风发病
 
    西汉时期的 帛书《五十二病方》,书中称现在的白癜风为 “白毋腠”,而且中医“辨证论治”思想在此书中开始有了初步体现。

    晋朝,“白癞”、“龙舐”、“白驳”的病名最早见于《肘后备急方》:“白癜风,一名白癞,或谓龙舐,此大难治。”又日:“治面颈忽生白驳,状如癣,世名为疬疡,……。”其中“白癞”、“疬疡”之病与现代的麻风病相似,由于当时条件受限,可能将其与色素减退性皮肤病混为一谈,亦或谓异病同治之论。“白定”最早见于《刘涓子鬼遗方》,曰:“树穴中水向东者,就火刮洗二三过即愈。枫树胜也。”

    隋朝《诸病源候论》,其记载:“白癜者,面及颈项身体肉色变白,与肉色不同,亦不痒痛,谓之白癜。”。

    唐宋时期,《圣济总录》为文献中首次记载“白驳风”:“治面项身体白驳风,涂淋方:生木树腔中汁柳树为上……。”“癜风”最早见于《仁斋直指方》,其将赤癜、白癜统称为“癜风”:“治赤癜、白癜方:硫黄。明白矾(并生),上为末………癜风方:雄黄,硫黄,黄虢丹,密陀僧,大南星,上等分为末,先用姜汁擦患处,次用姜蘸药末擦……”。

    清代,“白点风”最早见于《外科证治全生集》,其曰:“以蛇蜕,不煅煎汁,敷白点风,洗恶疮。”“白癜疯”的病名最早见于《疡医大全》,其记载“手上白癜疯:凤仙花一棵,带泥人砂铫内煮滚洗之。”而“白驳疯”、“癜疯”最早见于《外科大成》。从上述病名可以看出,清代把“疯”与“风”字通用,“点”与“癜”字通用。这一时期,中医外科发展较快,对皮肤疾病的论述、记载也较多,同时,对白癜风病名的认识也不尽相同。例如,许氏在《外科证治全书》中认为:“白屑风义名白驳。” 康熙字典上说,“癜,风斑片也,有紫白二种”。

    多年来,中医对白癜风沉淀积累的研究,主要讲白癜风做了一下分型。


    气血不和型:发病时间长短不一,躲在半年至3年左右,皮损白斑光亮,好发于头,面,颈,四肢或泛发全身,起病速,蔓延快,无自觉症状或有微痒。舌苔薄白,舌质淡红,脉细滑,治宜调和气血,疏风通络。

  
    湿热内薀型: 证见皮损呈白粉红色,或有淡红色丘疹,发于额面七窍或颈部,夏秋季节发展快,冬春季节不扩散,常感皮肤微痒,日晒后加重,治宜调和气血,清热除湿。

    瘀血阻络型:病程日久,皮损局限一处或泛发全身,但可停止发展,亦可发生于外伤部位,治宜活血化瘀,通经活络。

    肝肾不足型:发病久,或有家族史,证见皮损呈乳白色,局限或泛发,皮损区毛发变白,病情发展缓慢,对光敏感,皮肤干燥,伴头晕眼花,妖气酸软,舌质红,苔少,脉细数,治宜滋补肝肾,养血活血。
肝郁气滞型:白斑无固定好发部位,色泽时暗时明,皮损发展较慢,常随情绪恶化而加重,以女性多见,治宜疏肝解郁,活血祛风。
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